🔶Buenas noches!! Hoy, desde Clínica Constanza os presentamos un nuevo artículo recién publicado sobre Lipedema.
🔶Este estudio aporta algo nuevo: analiza el tejido adiposo del lipedema avanzado desde varias capas biológicas a la vez (epigenética, expresión génica y metabolismo), permitiendo entender qué mecanismos internos mantienen la enfermedad activa.
🔶Estudiaron el tejido adiposo subcutáneo de mujeres en estadio III y lo compararon con tejido sano.
Integraron 3 niveles clave:
• La epigenética, que regula qué genes se activan o silencian.
• La expresión génica, que muestra cómo se comporta la célula.
• El metabolismo, que refleja cómo gestiona la energía el tejido.
🔶Lo más relevante es la identificación de AKT1 como eje central alterado en el lipedema avanzado.
Presenta una hipometilación en su región promotora, un cambio epigenético que facilita que el gen se exprese “más de lo normal”
Como consecuencia, el tejido adiposo muestra:
•+ cantidad de proteína AKT1.
•+ activación de su vía de señalización.
🔶El tejido adiposo del lipedema avanzado muestra una clara disfunción mitocondrial.
Esto indica que el adipocito:
• Produce energía de forma ineficiente.
• Funciona en un estado de estrés metabólico crónico.
• Se adapta mal a las demandas energéticas del tejido.
La mitocondria deja de ser eficiente, y eso tiene consecuencias estructurales y funcionales.
🔶El análisis confirma lo anterior: el tejido del lipedema presenta alteraciones en metabolitos relacionados con energía, redox y aminoácidos.
Se detectan cambios en moléculas como ATP, NADP⁺, arginina, glutamato o glicerol, lo que refleja:
• Desequilibrio energético.
• Alteración del metabolismo de aminoácidos.
• Aumento del estrés oxidativo.
AKT1 aparece como el nexo que conecta estos cambios metabólicos con la señalización celular, actuando como integrador del estrés del tejido.
🔶AKT1 emerge como:
-Posible biomarcador de enfermedad
-Potencial Diana terapéutica futura
-Clave para entender porqué el tejido se comporta de forma patológica.
Clínica Constanza💜